진짜 그런가

먼저 결론부터 말씀드립니다. 크레아틴을 먹으면 혈액검사의 크레아티닌 수치가 실제로 오릅니다. 그런데 건강한 사람에서 신장이 상했다는 근거는 확인되지 않았습니다. 수치가 오르는 이유가 따로 있기 때문입니다. 탈모는 논문 한 편에서 시작된 이야기인데, 2025년에 모낭을 직접 측정한 시험이 나왔습니다. 헬스 커뮤니티에는 이런 말이 돕니다. 「크레아틴 먹으면 신장 나빠진다」, 「크레아틴 먹으면 탈모 온다는 건 거의 반쯤 사실이다」, 「물을 하루 3리터는 마셔야 한다」. 하나씩 논문으로 확인하고, 이번에는 계산도 직접 해봤습니다. 수치가 왜 오르는지는 계산해보면 선명해지기 때문입니다. 1. 크레아틴 먹으면 신장 수치가 오른다 — 이건 사실이다 브라질 연구진이 건강한 남자 대학생을 세 그룹으로 나눠 위약, 하루 3g, 하루 5g을 35일간 먹인 무작위 이중맹검 시험이 있습니다(PMID 32670557). 논문 표에 적힌 혈청 크레아티닌 변화는 이렇습니다. 위약군: 0.9 → 1.0 mg/dL (통계적으로 유의하지 않음) 3g군: 0.7 → 1.1 mg/dL (P=0.025) 5g군: 0.9 → 1.3 mg/dL (P=0.001) 5g군은 44%가 올랐습니다. 1.3이면 정상범위(0.7~1.3)의 맨 끝 입니다. 건강검진에서 이 수치를 받으면 누구라도 놀랍니다. 「크레아틴이 신장에 나쁘다」는 통념이 수십 년을 버틴 데는 이유가 있는 셈입니다 — 검사지에 실제로 그렇게 찍히니까요. 그런데 같은 시험이 다른 지표 도 함께 쟀습니다. 신장 세포가 실제로 다쳤을 때 올라가는 예민한 손상 지표(KIM-1·MCP-1)입니다. 이쪽은 유의한 변화가 없었습니다. 단백뇨·알부민뇨도 마찬가지였습니다. 수치는 올랐는데, 손상의 흔적은 없다 — 이 어긋남이 이 글의 핵심입니다. 2. 왜 오르나 — 신장이 아니라 재료가 늘어서다 크레아티닌은 크레아틴의 대사 부산물입니다. 몸에 저장된 크레아틴의 1~2%가 매일 저절로 크레아티닌으로 바뀝니다. ...

시리즈 ④·마지막 — 30년의 공백 ①원인, ②현재의 약, ③재생 연구에 이어 마지막 질문입니다 — 다음 약은 어디까지 왔는가. 놀랍게도 남성형 탈모의 승인 약 계열은 미녹시딜(1988 국소 승인)과 5α-환원효소 억제제(피나스테리드 1997) 이후 사실상 멈춰 있습니다. 약 30년의 공백입니다. 여성형은 더 조촐해서, 미국 FDA 승인 치료가 지금도 미녹시딜 하나뿐입니다 ( PMID 41714473 ). 그 공백이 지금 움직이고 있습니다. 이 글은 2026년 파이프라인 종설 두 편을 축으로 「무엇이 오고 있는가」의 지도를 그립니다. 미리 분명히 해둡니다 — 아래 후보 중 어떤 것도 아직 탈모에 승인되지 않았습니다. 1. 파이프라인 지도 — 여섯 갈래 2026년 Expert Opinion on Pharmacotherapy 종설이 임상 등록부·규제기관 자료까지 뒤져 정리한 개발 전선은 크게 여섯 갈래입니다 ( PMID 42290527 ). ① 국소 항안드로겐·분해제 — ②편의 피나스테리드는 온몸의 DHT를 낮추기에 부작용 논쟁이 따라왔습니다. 이 갈래의 발상은 「안드로겐 수용체를 두피에서만 건드리자」입니다. 클라스코테론(여드름용 크림으로는 2020년 이미 승인 — PMID 41648090 )과 KX-826(피릴루타마이드)이 국소 AR 길항제로, GT20029는 한발 더 나가 수용체를 아예 분해 하는 국소 약물로 임상에 올라 있습니다. ② 프로락틴 수용체 항체 — 이번 글의 주인공. 아래에서 좌표로 다룹니다(HMI-115·ABS-201). ③ 모낭 줄기세포 대사 활성 — ③편에서 본 「잠든 줄기세포」를 대사 스위치로 깨우는 국소 약물(PP405, ET-02). ④ 갑상선 호르몬 β 작용제 (KB-141), ⑤ 미녹시딜 개량 (서방정·설하정 — 새 분자가 아니라 전달의 개선), ⑥ 장수 경로 (라파마이신·메트포르민의 국소 응용) 까지가 지도입니다. 2. 헷갈리기 쉬운 이웃 — 원형탈모의 JAK 성공 「탈모 신약 승인」...

시리즈 ③ — 신호를 만지는 약, 부품을 만드는 연구 ①편에서 원인(DHT와 그 너머의 층들), ②편에서 지금 약국의 두 약을 봤습니다. 두 약의 공통 한계도 봤습니다 — 살아 있는 모낭의 신호를 조절할 뿐이라, 쓰는 동안만 유효하고, 많이 작아진 모낭에는 힘이 부칩니다. 오늘은 그 다음 층입니다. 신호가 아니라 부품 자체 — 모유두세포, 줄기세포, 그리고 모낭 전체를 다시 만들려는 재생 연구가 지금 어디까지 왔는지 봅니다. 1. 모낭이라는 재생 기계 — 그리고 병목 하나 모낭은 원래 몸에서 손꼽히는 재생 기관입니다. 평생 수십 번씩 스스로를 부수고 다시 짓습니다. 그 동력이 모낭 줄기세포 (모낭 옆구리의 「불지(bulge)」에 상주)와, 지하 사령탑인 모유두세포 의 대화입니다. 2026년 종설은 이 줄기세포들이 털만 만드는 게 아니라 상처 치유·색소 재생에도 동원되는 「재생 생태계」임을 정리했습니다 ( PMID 42521973 ). 그렇다면 이 세포들을 꺼내 불려서 다시 심으면 되지 않을까 — 재생 연구의 출발 질문입니다. 그런데 여기에 이 분야를 20년째 붙잡고 있는 병목이 있습니다. 모유두세포는 배양 접시에서 키우면 털을 유도하는 능력을 잃습니다. 2026년 조직공학 논문이 이 문제를 정면으로 다뤘는데, 각질세포와 모유두세포를 뭉친 구형체(스페로이드)를 레이저로 패턴을 새긴 지지체에 심는 방식으로 인공피부 안에 모낭 싹(hair peg) 구조 까지는 만들어냈습니다. 다만 아직 「완성된 털이 자라는 모낭」이 아니라 그 전 단계이고, 논문 스스로 유도능 상실을 핵심 장벽으로 명시합니다 ( PMID 42501773 ). 2. 가장 급진적인 관찰 — 상처가 모낭을 새로 만든다 재생이 원리적으로 가능하다는 가장 강한 증거는 뜻밖에도 상처에서 나옵니다. 생쥐의 큰 전층 상처가 아물 때, 흉터로 덮이는 대신 완전히 새로운 모낭이 생겨나는 현상 — 상처 유발 모낭 신생(WIHN)입니다. 2026년 종설이 그 기전을 정리했는데, γδ T...

시리즈 ② — 약국에 이미 있는 두 약 ①편에서 탈모의 원인 층위를 봤습니다 — 모유두세포의 5α-환원효소가 만든 DHT가 안드로겐 수용체(AR)를 켜고, 성장 신호가 꺼지며, 모낭이 작아진다는 것. 오늘은 그 사슬을 겨눈, 수십 년째 표준인 두 약을 봅니다. 바르는 미녹시딜 과 먹는 피나스테리드 입니다. 미리 말해두면, 이 두 약은 이 시리즈에서 가장 증거가 두꺼운 주인공들입니다. 그리고 동시에 — 한쪽은 작동 원리를 아직 완전히 모르고 , 다른 쪽은 부작용 논쟁이 계속되는 약이기도 합니다. 양쪽 다 그대로 적겠습니다. 1. 피나스테리드 — 원인 사슬의 두 번째 고리를 자르는 약 피나스테리드는 원래 전립선비대증 약(5mg)으로 개발됐다가, 5분의 1 용량(1mg)으로 탈모에 승인됐습니다. 표적은 ①편의 주인공인 5α-환원효소 2형 — 테스토스테론을 DHT로 바꾸는 그 효소입니다. 이 약을 먹으면 혈중·두피 DHT가 크게(대략 70% 수준) 떨어집니다. 축이 되는 시험은 1998년에 나왔습니다. 18~41세 남성 1,553명 을 1mg 또는 위약에 무작위 배정하고 1년, 이어서 1,215명이 눈가림 상태로 2년째까지 간 이중맹검 시험입니다. 정수리 지름 1인치(5.1cm²) 원 안의 머리털을 직접 세는 방식으로 측정했는데(기준 876모), 결과는 위약 대비 1년 +107모, 2년 +138모 (P<.001). 그리고 이 시험에서 가장 눈여겨볼 대목은 위약군입니다 — 위약군은 2년 내내 계속 줄었습니다. 이 병은 두면 진행한다는 것을 위약군이 몸으로 보여준 셈입니다 ( PMID 9777765 ). 부작용 항목에는 「minimal」이라 적혀 있지만, 성욕 감소·발기부전이 소수(위약 대비 약 1~2%p 추가)에서 보고됐고, 이후 「끊은 뒤에도 지속된다」는 사례 보고들이 이른바 포스트-피나스테리드 증후군 논쟁으로 이어졌습니다. 빈도와 인과는 여전히 다투는 중입니다 — 확정된 것은 「대부분에서 가역적」이고, 「일부 보고가 있다」까지입니...

시리즈를 시작하며 탈모만큼 정보가 많고, 그만큼 상술이 얽힌 주제도 드뭅니다. 그래서 이번에는 한 편이 아니라 4부작 으로 정리하기로 했습니다. 이 글(①)은 탈모가 왜 오는가 — 원인의 층위를 논문과 좌표로 확인합니다. ②편은 지금 약국에 있는 두 약(미녹시딜·피나스테리드)의 사람 시험, ③편은 모낭을 되살리려는 재생 연구, ④편은 미녹시딜 이후의 신약 동향입니다. 매일 한 편씩 공개하겠습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 시리즈는 특정 치료나 제품을 권하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 무엇을 쟀는지까지만 적습니다. 1. 먼저 상식의 뼈대 — 머리카락은 계절을 돕니다 탈모를 이해하려면 모낭이 어떻게 일하는지부터 봐야 합니다. 머리카락 하나하나는 모낭(毛囊) 이라는 작은 기관이 만듭니다. 모낭은 쉬지 않고 일하는 공장이 아니라, 계절을 도는 농지에 가깝습니다 — 2~7년의 성장기 , 2~3주의 퇴행기 , 2~3개월의 휴지기 를 돌고, 휴지기 끝에 털이 빠지면 같은 자리에서 새 성장기가 시작됩니다. 하루 50~100개가 빠지는 것은 병이 아니라 이 순환의 정상 배차입니다. 안드로겐성 탈모(남성형·여성형 탈모의 공식 이름)의 정체는 모낭이 죽는 것이 아닙니다. 한 바퀴 돌 때마다 성장기가 조금씩 짧아지고 모낭이 조금씩 작아져서 , 굵고 색 있는 털이 가늘고 짧은 솜털로 바뀌는 것입니다. 이것을 미니어처화(miniaturization) 라고 부릅니다. 「죽는 게 아니라 작아진다」 — 이 한 문장이 시리즈 전체의 출발점입니다. 작아진 것은 이론적으로는 되돌릴 여지가 있기 때문입니다. 2. 방아쇠 — 테스토스테론이 아니라 DHT 그럼 무엇이 성장기를 짧게 만드는가. 교과서의 답은 호르몬입니다. 다만 흔히 오해하듯 테스토스테론 그 자체가 아니라, 모낭 안에서 5α-환원효소 2형(5αR2) 이라는 효소가 테스토스테론을 변환해 만드는 디하이드로테스토스테론(DHT) 이 주범으로 지목됩니다. DHT는 같은 수용체(안드로겐 수용체,...