탈모는 왜 오는가, 모낭이 작아지는 이유 — 논문 5편과 구조 7개를 직접 열어봤습니다 (탈모 시리즈 1)

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시리즈를 시작하며 탈모만큼 정보가 많고, 그만큼 상술이 얽힌 주제도 드뭅니다. 그래서 이번에는 한 편이 아니라 4부작 으로 정리하기로 했습니다. 이 글(①)은 탈모가 왜 오는가 — 원인의 층위를 논문과 좌표로 확인합니다. ②편은 지금 약국에 있는 두 약(미녹시딜·피나스테리드)의 사람 시험, ③편은 모낭을 되살리려는 재생 연구, ④편은 미녹시딜 이후의 신약 동향입니다. 매일 한 편씩 공개하겠습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 시리즈는 특정 치료나 제품을 권하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 무엇을 쟀는지까지만 적습니다. 1. 먼저 상식의 뼈대 — 머리카락은 계절을 돕니다 탈모를 이해하려면 모낭이 어떻게 일하는지부터 봐야 합니다. 머리카락 하나하나는 모낭(毛囊) 이라는 작은 기관이 만듭니다. 모낭은 쉬지 않고 일하는 공장이 아니라, 계절을 도는 농지에 가깝습니다 — 2~7년의 성장기 , 2~3주의 퇴행기 , 2~3개월의 휴지기 를 돌고, 휴지기 끝에 털이 빠지면 같은 자리에서 새 성장기가 시작됩니다. 하루 50~100개가 빠지는 것은 병이 아니라 이 순환의 정상 배차입니다. 안드로겐성 탈모(남성형·여성형 탈모의 공식 이름)의 정체는 모낭이 죽는 것이 아닙니다. 한 바퀴 돌 때마다 성장기가 조금씩 짧아지고 모낭이 조금씩 작아져서 , 굵고 색 있는 털이 가늘고 짧은 솜털로 바뀌는 것입니다. 이것을 미니어처화(miniaturization) 라고 부릅니다. 「죽는 게 아니라 작아진다」 — 이 한 문장이 시리즈 전체의 출발점입니다. 작아진 것은 이론적으로는 되돌릴 여지가 있기 때문입니다. 2. 방아쇠 — 테스토스테론이 아니라 DHT 그럼 무엇이 성장기를 짧게 만드는가. 교과서의 답은 호르몬입니다. 다만 흔히 오해하듯 테스토스테론 그 자체가 아니라, 모낭 안에서 5α-환원효소 2형(5αR2) 이라는 효소가 테스토스테론을 변환해 만드는 디하이드로테스토스테론(DHT) 이 주범으로 지목됩니다. DHT는 같은 수용체(안드로겐 수용체,...

스퍼미딘, 먹으면 오래 산다는 말은 어디까지 확인됐나 — 논문 6편과 구조 8개를 직접 열어봤습니다

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낫토와 밀배아에 붙는 수식어 요즘 장수 보충제 목록에서 빠지지 않는 이름이 하나 있습니다. 스퍼미딘(spermidine) 입니다. 밀배아, 낫토, 버섯, 숙성 치즈에 많이 든 폴리아민 계열 물질인데, 「세포 청소를 켜서 노화를 늦춘다」는 설명이 따라붙습니다. 해외에서는 밀배아 추출물 캡슐이 꽤 큰 시장을 이루고 있습니다. 파는 논리는 한 문장입니다. 「스퍼미딘은 자가포식(오토파지)을 켠다.」 자가포식은 세포가 손상된 단백질과 낡은 부품을 스스로 분해해 재활용하는 과정이고, 2016년 노벨 생리의학상이 걸린, 교과서에 실린 이야기입니다. 나이가 들수록 이 청소 능력이 떨어지는데, 스퍼미딘이 그 스위치를 다시 켠다는 것입니다. 실제로 효모·초파리·쥐에서는 스퍼미딘을 먹이면 수명이 늘어난다는 보고가 여럿 있고, 사람 몸속 스퍼미딘 농도가 나이 들수록 줄어드는 것도 확인돼 있습니다. 그런데 「사람이 입으로 먹으면 사람이 더 오래 사는가」 는 별개의 질문입니다. 저는 이게 사람 데이터에서 어디까지 확인됐는지 궁금했습니다. 그래서 코호트와 무작위 시험 6편의 초록을 직접 열어봤고, 마지막에는 늘 하던 대로 단백질 구조 파일을 내려받아 좌표를 직접 재봤습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 글은 스퍼미딘을 먹어라 말아라를 정하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 무엇을 쟀는지까지만 적습니다. 1. 상식의 뼈대 — 세포 청소 스위치 먼저 논리 구조부터 정리하겠습니다. 스퍼미딘은 몸이 스스로 만드는 물질이기도 합니다(이름은 처음 발견된 장소에서 왔지만, 모든 세포에 들어 있습니다). 세포 안에서 성장, 단백질 합성, 그리고 자가포식 조절에 끼어듭니다. 동물 쪽 증거는 제법 두껍습니다. 쥐에게 스퍼미딘을 먹이면 심장 기능이 보존되고 수명이 늘었다는 보고, 알츠하이머 모델 동물에서 뇌 안의 비정상 단백질이 줄었다는 보고가 이어져 있습니다. 여기까지가 상식의 뼈대입니다. 문제는 마지막 화살표 — 사람입니다. 2. 사람 데이터의 첫 축 — 「...

아르기닌과 시트룰린, 혈관에 좋다는 말은 어디까지 확인됐나 — 논문 6편과 구조 7개를 직접 열어봤습니다

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헬스장에서 한 번쯤 들어보셨을 겁니다 운동 전 보충제, 이른바 부스터 제품의 성분표를 보면 아르기닌 이나 시트룰린 이 거의 빠지지 않고 들어 있습니다. 펌핑이 잘 된다, 혈관이 확장된다, 혈압에 좋다는 이야기가 따라붙습니다. 시트룰린은 수박에서 처음 분리된 성분이라 이름 자체가 수박의 학명(Citrullus)에서 왔습니다. 이 두 성분이 파는 논리는 사실 한 문장입니다. 「아르기닌은 산화질소(NO)의 원료다.」 산화질소가 혈관을 느슨하게 만든다는 것은 1998년 노벨 생리의학상이 걸린, 교과서에 실린 이야기입니다. 원료를 더 넣으면 신호가 더 잘 만들어지지 않겠느냐 — 여기까지가 상식의 뼈대입니다. 그런데 원료를 입으로 더 먹으면 정말 혈관이 좋아지는가 는 별개의 질문입니다. 저는 이게 사람 시험에서 어디까지 확인됐는지 궁금했습니다. 그래서 최근 5년 사이의 무작위 대조시험 6편의 초록을 직접 열어봤고, 마지막에는 늘 하던 대로 단백질 구조 파일을 내려받아 좌표를 직접 재봤습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 글은 아르기닌이나 시트룰린을 먹어라 말아라를 정하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 무엇을 쟀는지까지만 적습니다. 1. 상식의 뼈대 — 한 회로 위의 두 성분 먼저 두 성분이 어떻게 연결되는지부터 정리하겠습니다. 몸속에서 산화질소 합성효소(NOS) 라는 효소가 아르기닌을 잘라 산화질소(NO) 를 만듭니다. 이때 부산물로 나오는 것이 바로 시트룰린 입니다. 즉 둘은 경쟁 상품이 아니라 같은 반응의 입구와 출구 입니다. 그러면 이상한 점이 하나 생깁니다. 아르기닌이 원료라면 아르기닌을 먹으면 될 텐데, 왜 부산물인 시트룰린을 따로 파는 걸까요? 이유는 뒤에서 소개할 2025년 임상영양학회지(AJCN) 논문의 초록에 한 문장으로 적혀 있습니다. "산화질소의 전구체인 L-아르기닌 보충은 효과가 입증되지 않았는데, 아마도 내장 혈관계에서 아르기닌이 광범위하게 분해되기 때문일 것이다. 시트룰린은 신장에서 L-아르...

타우린이 노화를 늦춘다는 말, 사람에서도 그럴까 — 논문 12편과 구조를 직접 열어봤습니다

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에너지드링크 성분표에서 한 번쯤 보셨을 겁니다 피로회복 음료나 에너지드링크 뒷면을 보면 타우린 이라는 이름이 거의 빠지지 않고 들어 있습니다. 오징어나 문어에 많다는 이야기, 간에 좋다는 이야기도 오래 돌아다녔습니다. 그런데 몇 해 전부터 여기에 훨씬 센 문장이 하나 더 붙었습니다. 「타우린 결핍이 노화의 원인이다」 이 말이 나온 뒤 전 세계 언론이 한꺼번에 다뤘고, 지금 타우린을 검색하면 대부분 이 이야기가 먼저 나옵니다. 저는 이 문장이 어디서 나왔는지, 그리고 그 뒤에 무슨 일이 있었는지 가 궁금했습니다. 그래서 논문 초록을 직접 하나씩 열어봤고, 마지막에는 단백질 구조 파일을 내려받아 좌표를 직접 재봤습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 글은 타우린을 먹어라 말아라를 정하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 무엇을 쟀는지까지만 적습니다. 1. 그 말의 출처 — 2023년 사이언스 출처는 분명합니다. 2023년 사이언스(Science) 에 실린 「Taurine deficiency as a driver of aging」입니다. 제목을 그대로 옮기면 「노화를 이끄는 요인으로서의 타우린 결핍」 입니다. 초록에 적힌 내용은 이렇습니다. 쥐·원숭이·사람 에서 혈중 타우린 농도가 나이가 들수록 감소 했다 타우린을 보충해 이 감소를 되돌리자 쥐에서는 건강수명과 수명이 , 원숭이에서는 건강수명이 늘었다 기전으로는 세포 노화 감소, 텔로머레이스 결핍에 대한 보호, 미토콘드리아 기능이상 억제, DNA 손상 감소, 염증노화 완화가 확인됐다 사람에서는 타우린 농도가 낮을수록 여러 노화 관련 질환과 상관 이 있었고, 격한 유산소 운동 직후에는 타우린이 올라갔다 기사에는 잘 안 실린 대목이 마지막 문장입니다. 저자들은 이렇게 맺었습니다. "사람에서 타우린 결핍이 노화를 이끄는지를 시험하기 위한 임상시험이 필요해 보인다." 즉 원 논문조차 사람에서 입증됐다고 말하지 않았습니다. 수명이 늘어난 것은 벌레와 설치류...

레스베라트롤은 정말 장수 스위치를 켜나 — 구조를 직접 열어봤습니다

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레드와인 이야기는 어디서 시작됐을까 레드와인에 들어 있는 레스베라트롤 에 대해 흔히 이렇게들 알고 계십니다. 장수 유전자 SIRT1을 켜서 노화를 늦춘다. 프랑스 사람들이 기름진 걸 먹고도 심장병이 적다는 이야기와 함께 20년 넘게 돌아다닌 설명입니다. 이 말의 출처는 분명합니다. 2003년 네이처(Nature) 논문입니다. 효모에서 레스베라트롤이 Sir2를 자극해 수명을 70% 늘렸다 고 보고했고, 사람 SIRT1에 대해서도 기질과 NAD⁺ 양쪽의 미카엘리스 상수를 낮췄다고 적었습니다. 그런데 그 다음이 잘 알려져 있지 않습니다. 이 결과가 실험 방식 때문에 생긴 것 아니냐는 반박이 곧바로 따라붙었고, 20년이 지난 지금도 정리되지 않았습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 글은 먹어라 말아라를 정하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지, 그리고 제가 구조를 직접 열어서 무엇을 봤는지 까지만 적습니다. 1. 반박 — "형광 꼬리표가 있을 때만 켜졌다" 2005년 저널 오브 바이올로지컬 케미스트리(JBC) 에 실린 논문입니다. SIRT1의 활성을 재려면 기질에 형광 물질을 붙여 잘려 나갈 때 나는 빛을 측정합니다. 널리 쓰이는 상용 키트 이름이 Fluor de Lys 입니다. 저자들은 이 형광 꼬리표를 뗀 기질 로 같은 실험을 다시 했습니다. 형광 꼬리표가 붙은 기질 → 레스베라트롤이 효모 Sir2와 사람 SirT1을 활성화 형광 꼬리표가 없는 아세틸 펩타이드 → 활성이 나타나지 않음 여러 효모 균주에서 시험한 결과 "레스베라트롤이 생체 내 Sir2 활성에 미치는 영향은 검출되지 않았다" 저자들은 "레스베라트롤의 수명 연장 효과로 알려진 것의 기전은 재검토되어야 한다" 고 적었습니다. 같은 해 다른 JBC 논문도 같은 지점을 짚었습니다. 상용 키트로는 약 8배 활성화가 나왔지만, 형광기를 뺀 기질·쿠마린(AMC)을 붙인 기질·로다민을 붙인 기질을 각각 합성해 비교하니 ...

인간 수명의 한계는 몇 살일까 — 150세와 100세, 논문이 갈리는 지점

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도입 「인간 수명 150세」라는 말을 한 번쯤 보셨을 겁니다. 검색창에 「인간 수명」을 치면 자동완성으로 150세, 200세, 심지어 500세가 따라 나옵니다. 한쪽에서는 「100세 시대」라고 하고, 다른 쪽에서는 「이미 태어난 아이 중에 150살까지 사는 사람이 있다」고 합니다. 숫자가 이렇게 벌어지는 이유가 있습니다. 말하는 사람마다 다른 논문을 근거로 들고 있기 때문 입니다. 그래서 그 논문들을 직접 찾아봤습니다. 다섯 편입니다. 그리고 다섯 편이 서로 다른 답 을 내놓습니다. 1. 「150세」라는 숫자는 어디서 나왔나 이 숫자의 출처는 2021년 네이처 커뮤니케이션스에 실린 논문입니다. 연구진은 상업 진단 검사실의 대규모 혈액검사(CBC) 기록을 개인별로 시간을 따라가며 분석했습니다. 한 번 찍은 사진이 아니라, 같은 사람의 수치가 나이 들며 어떻게 흔들리는지를 본 겁니다. 여기서 이들이 만든 지표가 DOSI(dynamic organism state indicator)입니다. 혈액 수치들을 하나의 값으로 압축한 것으로, 쉽게 말해 「몸 상태가 기준선에서 얼마나 벗어나 있나」 를 나타냅니다. 핵심은 이 지표의 회복 시간 이었습니다. 젊을 때는 몸 상태가 흔들려도 금방 원래대로 돌아옵니다. 나이가 들수록 그 회복이 느려집니다. 연구진은 이 회복 시간이 나이에 따라 어떻게 늘어나는지를 계산하고, 그 추세를 그대로 연장했습니다. 회복 시간과 변동폭이 동시에 발산하는 지점 — 즉 한 번 흔들리면 다시는 돌아오지 못하는 지점이 120~150세 로 나왔습니다. 연구진은 이 결과를 웨어러블 기기로 측정한 하루 활동량 변동에서도 다시 확인했다고 적었습니다. 짚어야 할 대목이 하나 있습니다. 이건 120~150세까지 산 사람을 관찰한 결과가 아닙니다. 추세를 연장해서 계산한 값 입니다. 논문 자체도 이를 「외삽(extrapolation)」이라고 명시하고 있습니다. 2. 그런데 인구 데이터는 다른 말을 합니다 2024년 네이처 에이...

류마티스, 미리 막을 수 있을까 — 그리고 좋아지면 약을 줄여도 될까

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두 가지 질문이 최근에 시험대에 올랐습니다 류마티스 관절염에 대해 흔히 이렇게들 알고 계십니다. 면역이 자기 관절을 공격하는 병이고, 완치는 없고, 일찍 시작할수록 좋고, 약은 평생 먹는다. 큰 틀에서 틀린 말은 아닙니다. 그런데 여기에 자연스럽게 따라붙는 질문 두 개가 있습니다. 아직 병이 오지 않은 사람에게 미리 약을 쓰면, 발병을 막을 수 있을까 좋아진 뒤에는 약을 줄여도 될까 이 둘을 정면으로 시험한 연구가 최근에 나왔습니다. 원문 초록을 직접 확인해서 정리했습니다. 미리 밝혀둡니다. 이 글은 먹어라 말아라를 정하지 않습니다. 어떤 연구가 무엇을 봤는지 까지만 적습니다. 1. 병이 오기 전에 막을 수 있을까 — 성공한 쪽 2026년 7월 네이처 메디신(Nature Medicine) 에 실린 스페인 연구입니다. 대상은 회귀성 류마티즘 이라는 상태입니다. 관절이 갑자기 붓고 아팠다가 며칠 안에 가라앉기를 반복하는데, 이 중 상당수가 나중에 류마티스 관절염으로 넘어갑니다. 여기에 류마티스인자나 항CCP 항체가 양성 인 사람들을 모았습니다. 70명을 무작위로 나눠 아바타셉트 (34명)와 하이드록시클로로퀸 (36명)을 2년 썼습니다. 그리고 24개월 동안 실제로 류마티스 관절염 진단 기준을 만족하는지 봤습니다. 아바타셉트 34명 중 7명(20.6%) 하이드록시클로로퀸 36명 중 18명(50.0%) P = 0.010, 위험차 29.4%p (95% 신뢰구간 8.2~50.7) 진행까지 걸린 시간도 유의하게 길었습니다(위험비 0.27) 관절 발작의 강도 가 줄고 증상이 가라앉은 사람이 더 많았습니다. 다만 발작 횟수 자체는 두 군이 다르지 않았습니다. 항체 수치 변화도 두 군 차이가 없었습니다. 그런데 이 시험에는 짚어야 할 대목이 있습니다. 첫째, 맹검이 아닌 공개 시험 입니다. 누가 무슨 약을 쓰는지 참가자도 의사도 알고 있었습니다. 둘째, 대조군이 위약이 아니라 다른 약 이었습니다. 셋째, 70명 은 작은 규...